On pense que le système immunitaire, dans son mécanisme d’agression du virus pour le contrôler, reconnaît une structure de la membrane virale probablement très proche de celle de la myéline, qui se situe autour des fibres nerveuses du système nerveux central.
Autrement dit, en apprenant à attaquer le virus, le système immunitaire apprend à attaquer le tissu cérébral.
Associé à un terrain génétique particulier, il multiplie par 15 le risque de sclérose en plaques.
Plusieurs questions demeurent : à titre collectif, une vaccination à 100 % de la population est-elle réalisable pour empêcher l’émergence d’une maladie qui touche un Français sur 1 000 et qui n’est pas aussi menaçante pour le système de santé que la covid-19 .
Deux éléments concourent à la construction d’une sclérose en plaques : l’environnement et une susceptibilité génétique qui fait que l’on n’est pas du tout à égalité pour contracter cette maladie.
On a identifié près de 250 variants de gènes qui augmentent le risque de développer une sclérose en plaques.
Ce serait une surprise que le fait de vacciner contre ce virus ait un effet bénéfique sur l’évolution d’une sclérose en plaques qui a débuté.
Il a été inventé dans l’idée que la sclérose en plaques était une maladie virale et qu’il agissait en réduisant la réplication du virus.
* Grâce au suivi sur 20 ans de plus de 10 millions de jeunes Américains engagés dans l’armée, les scientifiques ont pu établir que le risque de développer une sclérose en plaques est 32 fois supérieur après avoir été contaminé par le virus d’Epstein-Barr.
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